Nota

Universidad de Buenos Aires - Facultad de Farmacia y Bioquímica

04 de Febrero de 2013 | 6 ′ 36 ′′

El déficit de zinc en la vida fetal generaría daños severos en la adultez

La restricción de zinc en la dieta durante la vida fetal y la lactancia, incluso moderada, provoca daños cardíacos, induce un aumento de la presión arterial y altera la función renal en la vida adulta. Así lo demuestran los resultados de estudios experimentales realizados en ratas por un equipo de investigadoras.

El equipo de la Facultad de Farmacia y Bioquímica ya había encontrado que la carencia moderada de zinc durante el crecimiento intrauterino y posnatal constituye un modelo de programación fetal que predispone a desarrollar enfermedades cardiovasculares y renales en la adultez.

La hipótesis de “programación fetal”, instalada en la comunidad científica por el investigador británico David Barker en la década del ochenta, postula que una agresión o daño in utero, como ocurre en casos de falta de los nutrientes necesarios, puede generar la programación de anormalidades en diversos sistemas del organismo.

En una nota científica publicada en la revista “Clínica e Investigación en Areterioesclerosis”, las investigadoras que llevaron adelante el estudio señalan que aquella hipótesis sugiere que “un estímulo adverso en la vida fetal conduce a un crecimiento intrauterino restringido, que no sólo resulta en un bajo peso al nacer, sino que también pone en marcha respuestas adaptativas que pueden llevar a la pérdida de unidades estructurales (nefronas, cardiomiocitos, células pancreáticas beta, células del músculo esquelético) a expensas de mantener el desarrollo de otros órganos, como el cerebro”.

Las investigadoras trabajaron con ratas Wistar que fueron apareadas con machos de la misma especie. Las hembras fueron alimentadas con una dieta baja en zinc durante la preñez y el período de lactancia, para emular la situación de carencia moderada. Las dietas consumidas por las madres y las crías contenían todos los nutrientes necesarios -excepto el zinc- para satisfacer las necesidades propias de los períodos de preñez, lactancia y crecimiento.

En investigaciones anteriores habían hallado alteraciones morfológicas del tejido cardiovascular, además de un peso cardíaco menor. “Es factible que los cambios observados se deban a que la deficiencia de zinc altere los procesos de hiperplasia e hipertrofia cardíaca, -es decir, el aumento del tamaño y del número de las células- que ocurren durante el desarrollo y la posterior maduración del corazón”, explican las expertas a Argentina Investiga.

Los animales sometidos a deficiencia de zinc también exhiben una menor actividad antioxidante en el tejido cardíaco, resultado coincidente con numerosas investigaciones que indican que este micronutriente protege a las células del daño oxidativo a través de sus efectos sobre el glutatión, el principal antioxidante intracelular. Adicionalmente, en la arteria aorta torácica observaron una remodelación deficiente y una significativa disminución de la actividad antioxidante. “Esto incapacitaría a los vasos de conducción para responder en forma adecuada ante los cambios en el flujo sanguíneo y en las fuerzas de rozamiento”, explica la investigadora Lorena Tomat.

Daños renales e hipertensión

“Encontramos que la restricción dietaria de zinc durante la vida fetal y la lactancia también induce al incremento de la presión arterial y altera la función renal en la adultez”, relata la directora de la investigación, Cristina Arranz. Entre las alteraciones halladas pueden citarse “una disminución en la filtración glomerular asociada con una reducción en el número de nefronas y de la superficie de filtración glomerular, un incremento del estrés oxidativo renal, activación de los procesos apoptóticos y fibróticos, proteinuria y disminución en la actividad del sistema del óxido nítrico (NO) renal”, detallan las expertas en el artículo de “Clínica e Investigación en Arterioesclerosis”.

Las nefronas son las unidades estructurales de los riñones. La filtración glomerular es, entonces, un proceso crucial para el organismo que se realiza en los riñones para depurar la sangre a medida que ésta fluye a través de los capilares glomerulares. Por su parte, el sistema de óxido nítrico renal ejerce funciones vasodilatadoras. Desempeña así, una importante función en la regulación sanguínea, dado que relaja la musculatura lisa de los vasos sanguíneos, produce vasodilatación arterial y, en consecuencia, una reducción de la resistencia vascular y de la presión arterial. También el sistema del óxido nítrico protege al endotelio de los daños causados por el estrés oxidativo y la inflamación.

Un pequeño desequilibrio temprano: un gran trastorno tardío

En otra etapa de los estudios las investigadoras restituyeron un contenido apropiado de zinc en la dieta luego del destete de los animales, pero parece que entonces ya es tarde. “La restitución no logró corregir muchas de las anomalías registradas, por ejemplo, los valores de la presión arterial, la velocidad de la filtración glomerular y la actividad del sistema sistema del óxido nítrico; tampoco se revirtieron alteraciones morfológicas que había sufrido el riñón”, dice Arranz, y agrega: “Esto indica que la deficiencia de este micronutriente, mediante las alteraciones que produce, genera hipertensión”. La hipertensión arterial se ha considerado uno de los trastornos de salud más extendidos en el mundo; además se la sindica como un factor de riesgo mayor para diversas enfermedades cardíacas, vasculares y renales.

“Los hallazgos son interesantes ya que abonan la hipótesis planteada por diversos estudios, según la cual un aporte inadecuado de zinc durante el crecimiento prenatal y posnatal constituye un factor de riesgo cardiovascular y renal en la vida adulta, y se aúnan a los recientes trabajos que agregan nuevos factores etiopatogénicos a la hipertensión arterial”, escribió, por su parte, el doctor Manuel Rodríguez, del Instituto de Fisiopatología Cardiovascular, de la Facultad de Medicina.

El trabajo de las investigadoras de Farmacia y Bioquímica -según valoró Rodríguez- constituye un toque de alerta que demuestra que desequilibrios nutricionales no claramente evidentes, presentes durante el embarazo, la lactancia y el crecimiento, pueden provocar programación fetal y neonatal de la hipertensión, que dejan marcas quizá irreversibles que afectarían la salud del individuo en su adultez y son de difícil solución.

El equipo está compuesto por la directora, Cristina Arranz, profesora titular de Fisiología e investigadora independiente del Conicet; María Ángeles Costa, profesora adjunta de Fisiología e investigadora adjunta del Conicet, y Lorena Tomat, docente de la cátedra e investigadora asistente del Conicet.

Martín Cagliani
Universidad de Buenos Aires

Comunicación – Divulgación Científica Secretaría de Relaciones Institucionales, Cultura y Comunicación
mcagliani@rec.uba.ar
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