Virus, especies sin peligro de extinción

Universidad Nacional de Quilmes - Departamento de Ciencia y Tecnología

13 de Febrero de 2017 | 7 ′ 7 ′′


Virus, especies sin peligro de extinción


Investigadores de la UNQ del Laboratorio de Ingeniería Genética y Biología Molecular (área de Virus Emergentes y Zoonóticos) buscan generar un método capaz de determinar con mayor especificidad qué parásitos infecciosos habitan la sangre de los pacientes enfermos, dado que el principal inconveniente que presentan muchos virus es su reactividad cruzada, es decir, que es muy difícil detectar con qué agente están infectadas las personas que presentan síntomas.

Hay muchos más virus en el Planeta que cualquier otro ser vivo. Y esta conclusión surge de un sencillo cálculo: cada ser viviente hospeda, al menos, una especie de virus. Y, generalmente, más de una.

Un virus es un patógeno intracelular obligado, una partícula que no hace absolutamente nada y se manifiesta incapaz de multiplicarse, ya que necesita de la maquinaria celular para poder actuar. Una vez dentro de las células, se multiplica y las daña. Incluso, puede matarlas y ocasionar una posible enfermedad. Desde aquí, como no pueden arreglárselas por sí solos (porque no poseen metabolismo que les permita producir y almacenar energía), además de sobrevivir dentro de un organismo infectado, deben desarrollar una vía de escape que les permita pasar a otro individuo. Así, provocan cambios asombrosos en los sujetos que colonizan haciendo, por ejemplo, que las personas infectadas estornuden o tengan diarreas, y de esta forma consiguen dispersarse. Lo hacen sin descanso, como si fueran un imperio.

El enfermo, por su parte, trata de defenderse de muchas formas. El sistema inmune comprende procesos biológicos que promueven la identificación y el ataque a los agentes patógenos. En concreto, la batalla la libran los anticuerpos: auténticos soldados que protegen al organismo al neutralizar los virus y bloquear el ingreso a la célula.

Diversas áreas de la Universidad Nacional de Quilmes (UNQ) investigan a estos patógenos. En esta oportunidad, la doctora Sandra Goñi, codirectora del Laboratorio de Ingeniería Genética y Biología Molecular (área de Virus Emergentes y Zoonóticos) dialogó con Argentina Investiga para introducir las ideas clave de su campo de estudio.

Tras las huellas de un virus autóctono

Desde su origen, el laboratorio orientó su lupa hacia el virus Junín, que causa la Fiebre Hemorrágica Argentina (FHA), también conocida como el Mal de los Rastrojos. Un parásito local, cuya emergencia se desató en la década de 1950, con particular incidencia sobre la cuenca agrícola-ganadera del país –espacio que comprende las ciudades bonaerenses de Pergamino, Chacabuco y Junín–, y provincias como Córdoba y Santa Fe, entre otras.

Su transmisión está asociada a una clase de roedores que, por aquella época, circulaba en la zona. A mediados del siglo XX, la Argentina producía grandes cosechas de maíz y ello ocasionaba la expansión de los “ratones maiceros”, unos mamíferos que se alimentaban del cultivo y transmitían el virus a las familias rurales a través de sus heces, orina y sangre. Pronto, el agente infectaba los capilares sanguíneos y producía un cuadro hemorrágico, cuya severidad dependía de la salud de cada persona. En décadas anteriores fue tanta su incidencia que se construyeron cementerios enteros para alojar los restos de los habitantes locales que fallecían a causa de la enfermedad.

En la actualidad, el virus todavía persiste pero no presenta tanta agresividad. El cuadro agrícola se modificó a partir de la explotación intensiva de nuevos cultivos como la soja, que reemplazó –en buena medida– al maíz; y, por otra parte, gracias a la creación, en la década de los noventa, de una vacuna preventiva desarrollada por el gobierno argentino y el Instituto estadounidense USAMRIID (United States Army Medical Research Institute of Infectious Diseases), que se aplicó en las poblaciones endémicas y redujo de modo sustantivo el número de casos.

En los comienzos de la UNQ, allá por 1990, el interés de los investigadores locales estuvo orientado hacia el análisis de los marcadores moleculares de atenuación de la virulencia, es decir, se buscaba medir qué diferencias existían entre aquellas cepas que causaban daños respecto de las que no lo hacían. Sin embargo, con el tiempo, la ciencia básica construyó horizontes de aplicabilidad y comenzó a trabajarse con una proteína específica del virus (denominada “Z”) que cuenta con la capacidad de formar partículas similares a las del agente infeccioso y, en efecto, habilita el desarrollo de diversas aplicaciones biotecnológicas para lograr un tratamiento más efectivo.

Un método para identificar villanos

Una gran diversidad de virus endémicos se analiza en nuestro país. En el laboratorio, además del Junín, se estudia el Virus de la Encefalitis de Saint Louis (SLEV, por sus siglas en inglés). Su distribución geográfica es muy amplia: se encuentra en actividad, especialmente en las zonas subtropicales (Misiones, Chaco, Formosa, Tucumán) y templadas (Córdoba, Corrientes, Entre Ríos, Mendoza, Santa Fe y Santiago del Estero). El SLEV se aisló por primera vez en 1933 a partir del cerebro de un paciente durante un brote de encefalitis en la ciudad de Saint Louis (EE.UU.) y desde 1964 se reportaron cerca de 5.000 casos. La mayor epidemia se registró en 1975 y se observaron 1967 casos distribuidos en 31 Estados estadounidenses.

Como ocurre con muchos arbovirus (virus transmitidos por artrópodos), los brotes epidémicos se producen durante los meses de verano. La actividad intermitente del virus hace que la población humana sea inmunológicamente susceptible y habilita su reintroducción, especialmente en niños y adultos jóvenes.

La mayoría de las infecciones con SLEV en personas son asintomáticas y la susceptibilidad de adquirir el síndrome encefálico aumenta con la edad del paciente, sobre todo en mayores de 75 años. La probabilidad de mortandad para los pacientes sintomáticos varía entre el 5 y el 20%. Una terapia antiviral podría reducir los casos graves y la morbilidad, pero la realidad indica que hasta el momento no se cuenta con ninguna droga que combata este tipo de infecciones virales.

Tras 21 años sin casos reportados, en el verano de 2005 se produjo en Córdoba el primer brote de infección por SLEV en Argentina y en América del sur. El hecho coincidió con un pico de abundancia de mosquitos Culexquinquefasciatus. Se confirmaron 47 casos, de los cuales nueve fueron fatales (ocho de los nueve correspondieron a personas mayores de cincuenta años). Los pacientes presentaron síntomas de cefalea, depresión sensorial, desorientación, temblores y cambios en el nivel de conciencia.

Si bien el SLEV no posee un impacto elevado en el sistema de salud como otros virus, representa en sí mismo un modelo muy interesante de estudio, ya que permite analizar diferentes alternativas terapéuticas de especies más agresivas, como el virus del dengue.

Leticia Spinelli
prensa@unq.edu.ar
Dirección de Prensa y Comunicación Institucional


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